srijeda, 4. srpnja 2012.

Sindrom alveolarno-kapilarnog bloka


Pod alveolo-kapilarnim blokom u užem smislu podrazumijeva se otežan prenos kiseonika iz alveolarnih prostora u krv plućnih kapilara. koji je uzrokovan anatomski zadebljanom alveolo-kapilarnom membranom. Ovakve promjene se često javljaju kod raznih hroničnih obolenja pluća, ali su uvijek lokalizovane i obično ne zahvataju veće dijelove plućnog parenhima. Međutim, otežan prenos kiseonika iz alveolarnih prostora može biti uzrokovan ne samo zadebljanom alveolo-kapilarnom membranom, već, kao što će kasnije biti riječi, i drugim činiocima.

Etiologija ovoga sindroma veoma je raznovrsna. Najčešće su u pitanju difuzne intersticijalne fibroze i granulomatoze pluća poznatog i nepoznatog uzroka (berilioza, sarkoidoze, sindrom Haman-Rič), karcinomatozni limfangitis, milijarna tuberkuloza, sklerodermija pluća, razne retikuloze pluća, kolagenoze (diseminirani eritematozni lupus, nodozni paliarteritis), alveolarna proteinoza, razne pneumokonioze, edem pluća i izvjesni oblici virusnih pneumonija.
Prolazak gasova kroz alveolo-kapilarnu membranu iz alveolarnih prostora u krv plućnih kapilara, i obratno, ne treba shvatiti kao jednostavni proces difuzije gasova koji se odigrava pod dejstvom samo fizičkih činilaca, tj. pod dejstvom razlike parcijalnih pritisaka sa jedne i sa druge strane membrane.
Količina gasa koja dospijeva iz alveolarnih prostora u krv, ili obratno, zavisi i od prirode gasa, odnosno od rastvorIjivosti pojedinih gasova u tečnostima (kiseonik je, npr. 24 puta manje rastvorljiv od ugljen-dioksida u fiziološkim tečnosti i difunduje 20 puta sporije). U ovom procesu je veoma velika uloga, a u patološkim slučajevima od bitnog značaja, dodirna površina između funkcionalnalnih alveola i kapilara. Stoga je opravdanje govoriti o prenošenju (transfer) gasova iz alveolarnih prostora do krvi u plućnim kapilarima i obratno, nego u difuziji gasova.
Za procjenu stanja ovoga procesa koristi se mjerenje tzv. difuznog kapaciteta različitim metodama. Tako, npr. difuzioni kapacitet kiseonika jeste ona zapremina kiseonika koja se prenese iz alveolarnih prostora u krv u toku jednog minuta, pri razlici parcijalnih pritisaka kiseonika od 1 mmHg između alveolarnog vazduha i arterijske krvi. Normalno ova vrijednost iznosi oko 21 m. kiseonika (min.) mmHg. S obizrom da je ugljen-dioksid daleko difuzibilniji od kiseonika, svi patološki procesi koji dovode do pojave ovoga sindroma bez ikakvog su uticaja na prenošenje ugljen-dioksida, a mogu jedino da remete prenošenje kiseonika.
Alveolo-kapilarna membrana, čija debljina normalno iznosi svega 0,1 mikron, sastoji se od alveolarnog endotijela, intersticijalnog tkiva i endotijela kapilara. Kiseonik na svom putu do hemoglobima mora da prođe, pored navedenih elemenata membrane, kroz plazmu krvi i kroz membranu eritrocita. Na ovako složenom putu moguće je da nastanu poremećaji u bilo kome dijelu puta, koji će dovesti do otežanog prenošenja kiseonika.
Osim samog zadebljanja zidova alveola i kapilara, moguće je da se razvije edem ili fibrotički proces u intersticijumu, kao i intraalveolarni eksudat (edem pluća), koji će svakako otežati prenošenje kiseonika. U stvari, samo ova anatomska oštećenja uzrokuju poremećaje u prenošenju kiseonika koji opravdavaju naziv alveolo-kapilarnog bloka u užem smislu. Izvjesni činioci u plazmi krvi i poremećaji reakcije između hemoglobina i kiseonika, međutim, isto tako mogu da uzrokuju otežano prenošenje kiseonika.
Najčešće, međutim, u patološkim oštećenjima plućnog parenhima nastaje smanjivanje dodirne površine između funkcionalnalnih alveola i funkcionalnalnih kapilara (difuziona površina), što isto tako dovodi do otežanog prenošenja kiseonika iz alveolarnih prostora u krv plućnih kapilara (alveolo-kapilami blok u širem smislu). U pitanju su destruktivni procesi koji redukuju kapilarnu mrežu (emfizem pluća, obliterantni arteritisi u toku raznih specifičnih i nespecifičnih fibroza pluća).
U preostalim funkcionalnalno sposobnim kapilarima pri nepromenjenom minutnom volumenu srca brzina kretanja krvi postaje veća, ali se vrijeme kontakt aizmeđu alveolarnih gasova i krvi skraćuje ispod vrijednosti neophodnih za normalnu saturaciju. Saturacija krvi kiseonikom u tom slučaju se smanjuje i pored toga što bi postojeći parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnim prostorima omogućio bolju ili čak normalnu saturaciju krvi. Treba imati na umu da je u ovakvim slučajevima pritisak u plućnoj arteriji obično povišen (uslijed povećanog otpora u arterijskom sistemu pluća uzrokovanom značajnom redukcijom kapilara), što nije slučaj kod alveolo-kapilarnog bloka u užem smislu.
Poremećaji odnosa ventilacije i .perfuzije pluća takođe mogu da dovedu do istih patofizioloških posljedica, kao i anatomsko zadebljanje alveolo-kapilarne membrane. Tako, npr. svako smanjenje ventilacije u alveolama koje su dobro perfundovane, dovešće do smanjivanja saturacije krvi (efekt santa).
Dijagnostika alveolo-kapilarnog bloka u užem smislu jeste anatomsko-histološka (biopsija pluća). Međutim, kao što je rečeno, alveolo-kapilarni blok pokazuje određenu patofiziološku sliku i poremećaje plućne funkcije, koji su istovijetni i kod drugih, gore navedenih oštećenja i obolenja plućnog parenhima. Stoga se u ovaj sindrom pogrešno ubrajaju i oštećenja koja smanjuju aktivnu difuzionu površinu pluća. S ovog gledišta opravdano je što se izraz alveolo-kapilarni blok stavlja pod navodnike (»alveolo-kapilarni blok«) u slučajevima kada on ne znači anatomsko zadebljanje alveolo-kapilarne membrane.
Jedan od osnovnih patofizioloških kriterijuma za dijagnostiku ovoga sindroma jeste smanjen difuzioni kapacitet za kiseonik. Međutim, smanjivanje difuzionog kapaciteta može da bude uzrokovano svim navedenim mehanizmima i zbog toga se, na osnovu ovoga podatka, ne može uočiti koji je patogenetski mehanizam u pitanju ili da li je u pitanju više mehanizama (izgleda da neki najnoviji radovi ukazuju na mogućest mijerenja difuzionog kapaciteta same alveolo-kapilarno membrane).
Drugi dijagnostički kriterijum jeste povećan gradijent pritiska kiseonika između alveola i arterijske krvi. Ovaj gradijent je povećan i u slučajevima anatomskog zadebljanja alveolo-kapilarne membrane i u slučajevima »alveolo-kapilarnog bloka«. Značajno je naglasiti da je i u slučajevima s povećanim kiseonikom gradijentom veoma često saturacija u mirovanju normalna ili samo lako snižena. Međutim, pri fizičkom opterećenju, kada je potrebno prenošenje većih količina kiseonika, nastaje znatniji pad saturacije. U svakodnevnoj kliničkoj praksi ovaj test s opterećenjem ima najveći praktični značaj.
U svim slučajevima izolovanog alveolo-kapilarnog bloka, pored hiposaturacije postoji po pravilu hipokapnija. Hiperventilacija, nastala dejstvom hipoksemije na centre za disanje, refleksnim putem ili refleksnim pojačanjem ventilacije uslijed rigidnosti plućnog parenhima, uzrok je hipokapniji. Kako istovremeno postoji smanjeno uzimanje kiseonika, zbog svih spomenutih činilaca koji otežavaju prenošenje kiseonika, to je odnos između minutne ventilacije i minutnog uzimanja kiseonika (»potrošnja kiseonika«) od strane krvi, odnosno respiratorni ekvivalent veći do 30. S obzirom da se ovaj ekvivalent mjeri relativno lako, to se ovaj podatak koristi u dijagnostičke svrhe. Treba imati na umu, međutim, da je respiratorni ekvivalent povećan takođe u slučajevima srčane insuficijencije i da zbog toga pri tumačenju rezultata treba isključiti  postojanje  srčane  insuficijencije.
Spirometrijska ispitivanja u slučajevima ovoga sindroma obično pokazuju smanjene vrijednosti vitalnog kapaciteta zbog difuznih promjena u plućnom parenhimu (koje smanjuju mogućest normalnog širenja i skupljanja pluća). Razumljivo je da se slučajevi udruženi s drugim patološkim procesima u plućima (npr. s opstrukcijom disajnih puteva), drugačije odražavaju na spirometrijske rezultate.
Slučajevi alveolo-kapilarnog bloka koji su uzrokovani difuznim fibrotičkim procesima u plućima pokazuju smanjenu plućnu rastegljivost (komplijansa) zbog povećane rigidnosti plućnog parenhima.

vasdoktor.com

Nema komentara:

Objavi komentar

Napomena: komentar može objaviti samo član ovog bloga.