srijeda, 4. srpnja 2012.

Sarkoidoza


Uvod
Sistemska bolest još nepoznate etiologije sa elektivnim zahvatanjem retikuloendotelskog tkiva i formiranjem karakterističnih granulomskih promjena (čvorića), sastavljenih pretežno od epitijeloidnih i džinovskih ćelija, čija se morfološka evolucija završava stvaranjem fibroznih i hijalnih lezija. Mada skoro svi organi mogu biti zahvaćeni, izvjesni su pretežno i češće pogođeni (žlijezde, pluća, koža, kosti), drugi rijeđe (oči, pljuvačne žlijezde, jetra, slezena), a neki sasvim izuzetno (sluzokože, nervni sistem, mišići, srce, endokrine žlijezde, bubrezi).


Zbog svoje učestalosti kao i sa gledišta ranog otkrivanja, dijagnoze i prognoze bolesti intratorakalne lokalizacije (limfne žlijezde, pluća) su od primarnog značaja.
Etiologija
Do danas još nisu jasno definisani činioci koji izazivaju stvaranje sarkoidnog granulacionog tkiva.
Na upadljivoj histološkoj sličnosti promjena (čvorića) kod tuberkuloze i sarkoidoze zasniva se uvjerenje, po kome je bolest izazvana bacilom tuberkuloze sa izmijenjenim svojstvima i sniženom virulencijom odsustvo tuberkulinske alergije, kazeozne nekroze i nalaza tuberkuloznih bacila u samiim lezijama kao i neefikasnost antituberkulozne terapije osporavaju takvo stanovište. Ipak, najnovija izučavanja sarkoidoznih lezija specijalnom tehnikom pokazuju, da one nisu sterilne i da se mogu naći mikroorganizmi iz roda Mycobacteriuma čija biološka svojstva još nisu izučena.
Ni ostala Istraživanja o eventualnom udjelu drugih mikroorganizama i virusa nisu dala pouzdane zaključke.
Nalaz kristala silikata u sarkoidoznim lezijama u nekim slučajevima kao i velika sličnost sa promjenama kod berilioze sugerišu, da epitijeloidna proliferacija može nastati bilo kao obična reakcija na stvarno tijelo, bilo zbog antigenog svojstva prisutne supstance.
Patogeneza
Prisustvo sarkoidoznog procesa u pojedinim važnim organima (srce, mozak, bubrezi, hipofiza, tireoidea) može da ima dominantan, ponekad i presudan uticaj na kliničku evoluciju bolesti. Međutim, najčešće se sreće medijastinalno-plućni oblik sarkoidoze bilo izolovan bilo udružen sa promjenama i na drugim organima.
Uvećane medijastinalne limfne žlijezde izuzetno rijetko dovode do otežane prolaznosti susjednih vazdušnih puteva i opstruktivnih fenomena. Granulomatozni proces u plućima odvija se pretežno peribronho-vaskularno i može doprijeti sve do nivoa alveolarnih pregrada, ponekad sa stvaranjem i većih konglomerata i oštećenja plućnog parenhima. Zavisno od stepena i rasporeda promjena može se javiti pre svega smanjena rastegljivost pluća uslijed difuzne infiltracije granulomatoznim tkivom.
Povećan disajni napor u inspirijumu i pojačana aktivnost receptora na istezanje uslovljavaju smanjenje disajnog volumena i istovremeno povišenje frekvencije disanja, pri čemu alveolarna ventilacija ostaje neizmijenjena ili čak nešto povišena. Ako je raspored patoloških promjena manje difuzan, može se uslijed nejednake rastegljivosti pojedinih dijelova pluća javiti poremećaj raspodijele udahnutog vazduha u plućima što se ispoljava lakom hipoksemijom arterijske krvi.
Ukoliko su procesom zahvaćene alveolarne pregrade nastaju poremećaji razmijene gasova (difuzioni poremećaji) što takođe može dovesti do hipoksemije. I kod poremećaja raspodijele vazduha i kod oštećenja difuzije gasova PCO2 u arterijskoj krvi je normalan ili lako snižen uslijed kompenzatorne hiperventilacije.
U fazi izliječenja ukoliko se pored difuzne fibroze nalaze i prostranije ožiljne plaže fibroze, može doći do stenoza i dilatacija bronhija razvojem bronhiektazija, hroničnog bronhitisa i emfizema sa svim funkcionalnalnim posljedicama hroničnog obstruktivnog emfizema pluća. Ako ožiljno-emfizematozni proces dovede do znatnije redukcije plućnog vaskularnog korita, razvija se plućna hipertenzija i bronično plućno srce.
Patološka anatomija i histološki nalaz
Patološke promjene u plućima se ispoljavaju u vidu sitnih čvorića (milijarni oblik), ili većih i grubljih čvorova (granularni oblik) ili pak u vidu omanjih infiltrata nastalih slivanjem ovih čvorića. Ovim promjenama se često pridružuju sitno mrežaste i trakaste promjene duž peribronhovaskularnih limfnih sudova. Vazdušni putevi i alveolarni prostori ostaju pošteđeni. Izliječenje nastaje prvenstveno fibroznim preobražajem granulomskog tkiva, pri čemu ostaje difuzna ili više lokalizovana fibroza različitog obima, sa poslijedičnim promjenama na susjednim krvnim sudovima i bronhijalna i nastankom peirifokalnog emfizema.
Osnovna histološka promjena je čvorić (tvrdi tuberkul) sastavljen od grupe svjetlih ćelija sa mjehurastim jedrom, takozvanih epitijeloidnih ćelija, koncentrično i uzdužno raspoređenih a koju periferno okružuje vijenac limfocita. U centru čvorića se mogu naći polinuklearne džinovske ćelije sa osobenim ali ne i specifičnim formacijama u protoplazmi (asteroidna tijela, Schaumennova tijela i filoliti). Nekroza fibrinoidnog izgleda je rijetka i javlja se u centru čvorića. Nekada nema kazeozne nekroze, supuracije niti kalcifikacije. U čvoriću se nalaze bacili tuberkuloze i ukoliko se nađu smatraju se za sekundarnu infekciju.
Nijedna od opisanih histoloških osobina ne može se smatrati patognomoničnom za sarkoidozu. Vrlo slična struktura promjena javlja se i kod drugih poznatih obolenja: tuberkuloze, lepre, bruceloze, berilioze, kokcidiomikoze, reakcije tkiva na strano tijelo, što se mora uzeti u obzir pri kliničkoj i histološkoj analizi.
Klinički znaci
•           Simptomi i fizički znaci kod medijastinalnop-plućnog oblika sarkoidoze su nekarakteristični, često diskretni ili čak odsutni, i u upadljivom su neskladu sa stepenom promjena koje se vide na rtg-u, zbog čega su nedovoljni i nepouzdani za zaključivanje kako u pogledu dijagnoze, tako i u pogledu težine anatomskih lezija u plućima. Bolest se obično otkriva pri rutinskim ili sistematskim rtg pregledima pluća.
U nekim slučajevima postoji poremećaj opšteg stepena: malaksalost, anorekcija, temperatura, gubitak u težini, stomačne tegobe, bolovi u mišićima. Od respiratornih simptoma najčešće se nalaze neproduktivni kašalj, dispnea pri naporu i bolovi u grudima. Fizički nalaz na plućima varira, od potpuno normalnog, do eventualnih izmjena karaktera disajnog šuma i pojave sitnih vlažnih šušnjeva u različitim dijelovima pluća, ili što je rijetko, tipičnog nalaza plućne kondenzacije.
•           Rtg nalaz je od bitnog značaja za dijagnozu  i utvrđivanje karaktera i obima anatomskih promjena u grudnom košu, za praćenje evolucije bolesti i efikasnosti liječenja, i konačno za bolje razumevanje simptomatologije i funkcionalnalnih poremećaja u pojedinim stadijima bolesti. Zbog toga se podijela grudnih oblika sarkoidoze zasniva na čisto rtg opisu promjena, koje istovremeno predstavljaju i evolutivne stadije bolesti.
Klasifikacija Brune-a i Turiaf-a:
•           STADIJ MEDIJASTINALNE ADENOPATIJE (I stadij)
Uvećanje limfnih žlijezda medijastinuma i hilusnih predjela uvijek prethodi plućnim promjenama. Najčešće su zahvaćene limfne žlijezde u predjelu račve traheje i glavnih bronhija, zatim pre i retrotrahealno, rijeđe paratrahealno, pri čemu je lijevi bočni lanac obično pošteđen, žlijezde su jasno ograničene, bez periadenita, omekšanja i fistuliranja. I pored velikog volumenea upadljivo su tolerantne i ne dovode do kompresivnih fenomena i ventilacionih poremećaja.
Na rtg-u pluća vide se obostrano, mahom simetrične hilusne sjenke cilindričnog ili ovoidnog oblika (»slika krompira«) sa jasnom spoljnom granicom i policiklizmom. Veličina sjenke može biti znatna, u vidu većih tumorskih masa, koje se unutrašnjom ivicom naslanjaju na srčanu sjenku. Trahealne limfne žlijezde se bolje otkrivaju tomografijom, na tomogramu svjetlina bronhija je dobro očuvana.
Evolucija je različita, mahom latentna. Može doći do spontane regresije u toku nekoliko mjeseci ili godina. Regresija se može odvijati uz nekoliko repriza ili biti definitivna. U nekim slučajevima javljaju se plućne promjene.
Treba napomenuti da je dokazano (biopsijom pluća i ispitivanjem kapaciteta difuzije), da i u izolovanom glandularnom obliku plućne sarkoidoze, mogu da postoje parenhimne promjene koje nisu rendgenski uočljive.
Diferencijalna dijagnoza
Tuberkuloza. Adenopatija u toku primoinfekcije je obično jednostavna, postoji pozitivna tuberkulinska reakcija, često su prisutni kompresivini znaci.
Maligni limfam (M. Hodgkin). Često postoji tuberkulinska energija a rtg nalaz može biti sličan. Opšte stanje je znatno teže. Hemogram, punkcija - biopsija periferne limfne žlijezde, a ponekad medijastinoskopija ili torakotomija mogu da riješe dijagnozu.
Benigna medijastinalna limfadenopatija nepoznatog porijekla.
Biopsija tj. histološki nalaz pokazuje nespecifičnu hiperplaziju.
•           PLUĆNI STADIJUM (II stadij)
Ovaj stadij bolesti karakterišu reverzibilne infiltracije plućnog parenhima i zajedno sa prethodnim predstavlja floridnu fazu bolesti. Pojavu plućnih promjena prati regresija medijastinalne adenopatije, i na osnovu rtg izgleda one se mogu svrstati u nekoliko oblika:
Mikronodularni oblik
Sitne milijarne sjenke zahvataju obično simetrično plućno polje sa većom gustinom bliže hilusu. Pri tome su manje zahvaćeni bazalni dijelovi pluća, a vrhovi su skoro potpuno pošteđeni. Ovaj izgled je uobičajen za plućnu sarkoidozu u početku.

Makronodularni oblik
Postoje veće sjenke, veličine 2-5 mm u prečniku, dosta intenzivne, lako nejednake veličine i neujednačenog rasporeda, ponekad konfluentne, sa dominantnom lokalizacijom u hilusnom predijelu.
Oba prethodna oblika imaju milijarni aspekt sa naglašenošću plućnog crteža te u diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir slijedeća obolenja: milijarnu tuberkulozu, beriliozu, difuznu idiopatsku fibrozu pluća i hemosiderozu pluća.
Noduloinfiltrativni oblik
Rijetki oblici u vidu oblačastih i mrljastih zasjenčenja siličnih bronhopneumoničnim infiltratima, koja zahvataju oba plućna polja i često su udružena sa milijarnim i nodularnim sjenkama. Skoro uvijek postoje uvećane limfne žlijezde, i manifestni respiratorni i opšti znaci obolenja.
Diferecijalna dg: nespecifična bronhopneumonija, eksudativni oblici tuberkuloze, karcinom terminalnih bronhiola.
Pseudotumorski oblik
Zasjenčenja poprimaju tumorski izgled sa prilično preciznom granicom, položaj ovih zasjenčenja je različit ali dominiraju obično u srednjim dijelovima pluća.

Pseudocistični oblik
Karakteriše se slikom svjetlina sa finim ograničenjem, koje predstavljaju cirkumskiptni emfizem ili prave sarkoidne kaverne nastale u infiltrativnim plažama.

Retikulonodularni oblik
Označava prelazini stadij. Sitno-zrnaste sjenke povezane su linearnim crtežom, tako da se ima utisak šarene slike. Osnova ovakvog rtg nalaza je određen odnos između još uvijek prisutnih sarkoidoznih čvorića i već nastale difuzne fibroze pluća.
Sve navedene promjene drugog stadija ubrajaju se u rane ili floridne manifestacije bolesti. One mogu biti klinički latentne ili se ispoljavati izvjesnim opštim simptomima. Od respiratornih znakova važno je istaći pojavu dispnee kao znak poremećene mehanike disanja i razmijene gasova. U oko 60% slučajeva nastaje makon nekoliko godina spontana regresija. Kod izvjesnih slučajeva održava se diskretno naglašen plućni crtež bez manifestacije značajnije fibroze.
•           FIBROZNI (SKLEROEMFIZEMATOZNI) STADIJUM
U ovoj fazi granulomatozni proces je pretrpio involuciju i lezije najvećim dijelom bivaju hijalinizirane. Nalazi se manji ili veći stepen difuzne fibroze osobito naglašene u blizini hilusa, koji mogu biti intenzivne gustime, izmijenjeni i dislocirani.
Svjetlina plućnih polja prekrivena je sjenkama različitog izgleda i gustine. Pored fine retikularne šare mogu se naći grublje prugaste, ili veće nepravilne sjenke, izmiješane ponekad sa velikiim bulama koje daju sliku pseudokavernoznog izgleda.
Udruženost difuzne fibroze i emfizema pluća je dominantna karakteristika ovog stadija; kombinacija difuzionih i ventilacionih poremećaja je direktna posljedica ovakvog oblika anatomskog oštećenja pluća. Obično prisutna infekcija bronhija doprinosi daljem kompromitovanju plućne funkcije.
Kliničku sliku ovog stadija sarkoidoze karakterišu znaci hronične difuzne bronhopneumopatije: kašalj, iskašljavanje mukopurulentnog ispljuvka, ponekad hemoptizije, dispnea, cijanoza, poliglobulija, maljičasti prsti.
Diferencijalna dijagnoza. Ponekad je teško razlikovati ovaj stadij sarkoidoze od buloznog emfizema, hronične fibrozne tuberkuloze i silikoze u III stadiju. U prilog sarkoidoze govori jedino veličina i gustina hilusne sjenke.
Laboratorijski znaci
SE je ubrzana u zamasima bolesti. Koštana srž i krvna sika su obično normalni. Hiperproteinemija se nalazi u 43% slučajeva sa povećanjem gama globulina u 40% slučajeva; hiperkalcemija je nađena u 8% sl. a hiperkalciurija u 34% i sl. Imunoelektroforeza pokazuje ponekad kvantitativni poremećaj imunoglobulina osobito IgM. Nalaz BK je negativan (ispljuvak, želudačni sok).

Kožni testovi
Negativan tuberkulinski tukani test (1:100) postoji i kod ranije tuberkulinpozitivinih osoba. Međutim, u oko 20% sigurnih sarkoidoza postoji pozitivna tuberkulinska proba.
Kveim-Niokensonov test je pozitivan u oko 75% oboljelih sa izuzetkom starih, neevolutivnih sarkoidoza i onih koje su liječene kortikosteroidima. Izvodi se sa standardizovanim ekstraktom i utvrđenom tehnikom.
Histološki nalaz
Opis histološkog izgleda lezija dat je ranije. Biopsija predstavlja metodu izbora za dijagnozu sarkoidoze. Prvenstveno se pristupa biopsiji pristupačnih vantoraksnih promjena ukoliko one postoje.
Odsustvo kožnih lezija indikuje pretragu i eventualnu biopsiju perifernih limfnih žlijezda, parotidnih žlezda, tonzila konjuktivalne ili nosne sluzokože. Preskalenius-biopsija može dati pozitivan nalaz.
Sistematska biopsija bronhijalne silikoze daje pozitivne rezultate u 60% slučajeva.
Ukoliko postoje artralgije i nodozni eritem treba izvršiti biopsiju mišića.
Kod uvećane jetre dolazi u obzir punkciona biopsija jetre.
Ako poistoji medijastinalna adenopatija a dijagnoza se ne može utvrditi drugom tehnikom treba izvršiti medijastinoskopiju sa biopsijom žlijezde. Biopsija pluća dolazi u obzir samo kod izvjesnih dubioznih slučajeva.
Funkcionalnalni nalaz
I Stadij.
Najčešće ne postoje funkcionalnalni poremećaji, svi testovi plućne funkcije su mormalni.
U rijetkim slučajevima utvrđuje se oštećenje difuzije gasova i bez rtg vidljivih plućnih promjena, (smanjen kapacitet difuzije, hipoksemija poslije fizičkog opterećenja).
II  Stadij.
Nema određenog odnosa između raširenosti rtg promjena na plućima i funkcionalnalog nalaza. Isto tako na osnovu evolucije parenhimskih promjena ne može se zaključivati o evoluciji funkcionalnalnih poremećaja i obratno. Restriktivni tip poremećaja ventilacije (pluća spirograma), poremećen odnos ventilacija (perfuzija, patološki kapnogram, povećanje arterijsko-alveolarnog gradijenta CO2) i oštećenje difuzije (smanjen kapacitet difuzije CO i O) su dominantni funkcionalnalni nalazi.
III  Stadij.
Udruženost plućne fibroze sa emfizemom (sa ili bez bronhitisa) karakteriše ovaj stadij. Prethodno navedenim funkcionalnalnim defektima nadodaje se opstruktivni tip poremećaja ventilacije  pluća, zbog čega nastaje kompleksan patofiziološki sindrom u kome dominira slika obstruktivne bolesti pluća (vidi emfizem) ali sa izvjesnim osobenostima zbog prisutne fibroze (vidi udruženost fibroze sa emfizemom).

Posebni klinički oblici
•           Potpuno latentni oblici; postoji samo rendgenološki nalaz,
•           Dispnoični oblici; obično teška klinička slika,
•           Febrilni oblioi; visoka temperatura, noćno znojenje, bolovi u zglobovima,
•           Hemoptoični oblik je rijedak.
Osnovni elementi za dijagnozu
1. Benigni, mahom latentni tok bolesti sa izraženom tendencijom ka spontanoj regresiji.

2. Utvrđivanje i drugih vantorakalnih lokalizacija sarkoidoze i histološka dijagnoza dostupnih promjena (koža, sluzokoža, limfne žlijezde, jetra, slezena, uvealni trakt, endokrine, neurološke i bubrežne lokalizacije; promjene na kostima).
3. Odgovarajući rtg nalaz.
4. Negativna tuberkulinska proba i odsustvo BK (sputum, želudačni sok, bioptički materijal).
5. Pozitivan Kveim-Nickersonov test.
Prognoza
Izliječenje bez sekvela - nastaje u 90% oboljelih od sarkoidoze. U slučajevima gde proces izliječenja dovodi do fibroze pluća često dolazi do razvoja emfizema, hroničnog bronhitisa, hronične plućne insuficijencije i hroničnog plućnog srca. Tuberkuloza nastaje u 8% slučajeva.

vasdoktor.com

ARDS


Uvod
Sindrom akutnog respiratornog distresa (naziva se i sindrom respiratornog distresa odraslih) je tip insuficijencije (slabosti) pluća koji nastaje zbog mnogih različitih poremećaja što dovode do nakupljanja tekućine u plućima (plućnog edema).


Sindrom akutnog respiratornog distresa je hitno stanje koje može nastati i kod ljudi koji su prethodno imali zdrava pluća. Unatoč činjenici da se taj sindrom katkada naziva sindrom respiratornog distresa odraslih, može nastati i u djece.
Uzroci
Uzrok može biti bilo koja bolest koja neposredno ili posredno ošteti pluća. Oko trećine bolesnika sa sindromom razvije ga kao posljedicu teške, proširene infekcije (sepse).
Kad su oštećeni mali zračni mjehurići (alveole) i plućne kapilare, krv i tekućina prolaze u područja između alveola i konačno u same alveole. Upala koja nakon toga slijedi može dovesti do nastajanja ožiljkastog tkiva što remeti normalnu funkciju pluća.
Simptomi i dijagnoza
Sindrom akutnog respiratornog distresa obično nastaje unutar 24-48 sati od ozljede ili bolesti. Osoba najprije dobije zaduhu, obično sa brzim, plitkim disanjem. Liječnik može stetoskopom čuti zvukove pucketanja ili hripanja u plućima. Zbog niskih razina kisika u krvi, koža može postati pjegasta ili plava, a rad srca i mozga zakazati.
Analiza gasova (plinova) arterijske krvi pokazuje niske razine kisika, a rtg grudnog koša punjenje tekućinom područja koja trebaju biti ispunjena zrakom. Da bi se ustanovilo kako uzrok problema nije srce mogu biti potrebne daljnje pretrage.
Komplikacije i prognoza
Nestašica kisika uzrokovana tim sindromom može dovesti do komplikacija u drugim organima ubrzo nakon što sindrom nastane, ili, ako se stanje ne popravi, danima ili sedmicama kasnije. Produžena nestašica kisika može uzrokovati teške komplikacije kao što je zakazivanje rada bubrega. Teška nestašica kisika uzrokovana tim sindromom uzrokuje bez brzog liječenja smrt u 90% bolesnika. Međutim, s odgovarajućim hječenjem preživi oko polovice bolesnika sa teškim sindromom akutnog respiratornog distresa.
Budući da su bolesnici sa sindromom akutnog respiratornog distresa slabije otporni prema infekcijama pluća obično razviju bakterijsku pneumoniju, katkada tokom same bolesti.
Liječenje
Ljudi sa sindromom akutnog respiratornog distresa liječe se u jedinicama intenzivne njege. Po život je važna terapija kisikom da se poprave niske razine kisika. Ako kisik davan preko maske ne rješava problem, treba upotrijebiti inspirator. Inspirator dobavlja kisik pod tlakom preko cijevi smještene u nos, usta ili traheju. Taj tlak pomaže prelazu kisika u krv. Tlak može biti usklađen da omogući održavanje malih disajnih puteva i alveola otvorenima i da osigura da pluća ne prime preveliku količinu kisika. To je važno zbog toga što prevelika koncentracija može oštetiti pluća i pogoršati sindrom akutnog respiratornog distresa.
Važno je i ostalo potpomažuće liječenje, kao što je intravensko davanje tekućine ili hrane, jer dehidracija ili slaba prehrana mogu povećati vjerojatnost prestanka funkcioniranja nekoliko organa -stanje koje se naziva višestruko organsko zatajenje. Dodatno liječenje, bitno za uspjeh, ovisi o uzročnom činiocu sindroma akutnog respiratornog distresa, npr. antibiotici se daju u borbi protiv infekcije.
Bolesnici koji brzo reagiraju na liječenje obično se potpuno oporave sa malobrojnim ili čak bez dugotrajnog oštećenja pluća. Oni bolesnici čije liječenje uključuje duga razdoblja na inspiratoru, skloniji su razvitku ožiljaka u plućnom tkivu, koji se mogu popraviti nekoliko mjeseci nakon odvajanja bolesnika od inspiratora.


vasdoktor.com

Sindrom alveolarne hipoventilacije


Sindrom alveolarne hipoventilacije nastaje u slučajevima kada se plućnom ventilacijom pri udisanju atmosferskog vazduha, ne uspijeva da obezbijedi dovoljna količina kiseonika za oksigenaciju krvi u plućima i da eliminiše ugljen-dioksid u toku određene metaboličke aktivnosti organizma. Drugim riječima, u ovakvim stanjima postoji snižen parcijalni pritisak kiseonika i povišen parcijalni pritisak ugljen-dioksida u alveolarnom vazduhu. Istovremeno, navedeno stanje pritiska gasova u alveolarnom vazduhu ogleda se u arterijskoj krvi hipoksemijom i obaveznom hiperkapnijom.


Kriteriji za dijagnostikovanje ovoga sindroma jesu hiperkapnija u arterijskoj krvi i snižena saturacija arterijske krvi kiseonikom u manjem ili većem stepenu, pri udisanju atmosferskog vazduha. Treba istaći da se smanjenjem alveolarne ventilacije ne odvijaju podjednake izmijene u parcijalnom  pritisku  ugljen-dioksida i u saturaciji arterijske krvi. Naime, dok je porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida stalno linearno proporcionalan smanjivanju alveolarne ventilacije, dotle saturacija naglo opada pri znatno smanjenoj alveolarnoj ventilaciji. Kada bolesnik udiše kiseonik međutim, saturacija postaje normalna, ali parcijalni pritisak ugljen-dioksida ostaje i dalje povišen ili u težim slučajevima može još više da se poveća.
Sindrom alveolarne hipoventilacije javlja se samo u slučajevima kada je ventilacija pluća oštećena u težem stepenu. Izolovani poremećaji pojedinih komponenata plućne funkcije (»difuzija«, raspodijela gasova, perfuzija) ne mogu dovesti do pojave ovoga sindroma. Prema tome, ovaj sindrom nastaje kada je smanjena minutna ventilacija pluća ili kada je umanjena efikasnost minutne ventilacije (smanjen odnos alveolarne ventilacije prema minutnoj ventilaciji). Ako se ima na umu da je minutna ventilacija pluća jednaka zbiru minutne alveolarne ventilacije i minutne ventilacije mrtvog prostora, jasno je da smanjenje minutne ventilacije dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Međutim, alveolarna ventilacija može da se smanji i kad se poveća ventilacija mrtvog prostora pri  nepromijenjenoj minutnoj ventilaciji.
Najčešći uzroci smanjenja minutne ventilacije i pojava sindroma alveolarne hipoventilacije jesu smanjena osjetljivost disajnih centara ili njihova potpuna paraliza (narkoza, trovanje, morfijumskim ili barbituratskim sredstvima, bulbarni poliomijelitis, cerebralne traume i sl.) ili znatna ograničenja širenja i skupljanja plućnog tkiva (teški deformiteti grudnog koša, pareze ili paralize disajnih mišića, obimna srašćenja pleuralnih prostora i difuzni fibrotički procesi u plućima).
Smanjenje efikasnosti minutne ventilacije može nastati ili povećanjem učestalosti disanja (na taj način se veći dio minutne ventilacije koristi za ventilaciju anatomskog mrtvog prostora, a manji dio za ventilaciju alveolarnih prostora) ili uslijed znatnog povećeanja alveolarnog mrtvog prostora udruženo sa znatnim oštećenjem mehanike disanja (povećan disajni rad).
Najčešći uzroci povećanju učestalosti disanja su asfiktički oblici poliomijelitisa, znatna ograničenja skupljanja i širenja plućnog tkiva u slučajevima obimnih pleuralnih sraslina, velikih izlijeva, pneumotoraksa i sl. Povećan alveolarni mrtvi prostor najčešće se viđa u slučajevima hroničnog obolenja bronhija i pluća (hronični bronhitis i emfizem pluća), pneumokonioze s endarteritisima, difuzne plućne skleroze i hronične recidivatne plućne embolije).
Sa kliničkog gledišta od značaja je razlikovati:
•             homogenu alveolarnu hipoventilaciju i
•             nehomogenu alveolarnu hipoventilaciju, alveolarnu ventilaciju udruženu sa poremećajima raspodijele gasova u plućima
U slučajevima homogene alveolarne hipoventilacije postoji određeni odnos hiperkapnije i hiposaturacije: svakom povišenju parcijalnog pritiska ugljen-dioksida odgovara određeno smanjenje saturacije arterijske krvi kiseonikom. Tako, npr. pri umjerenoj hiperkapniji od 50 mm Hg, saturacija arterijske krvi nije manja od 90%. Tek pri znatnoj hiperkapniji od 70 mmHg nastaje i znatnija hiposaturacija od 70%. Međutim, u ovakvim slučajevima ne može se smatrati da je u pitanju potpuno homogena alveolarna hipoventilacija, jer pri ovakvoj hiperkapniji nastaje pojačana sekrecija bronhijalne sluznice, što uzrokuje poremećaje raspodijele udahnutog vazduha u plućima. Praktično znači da homogena alveolarna hipoventilacija dovodi samo do umjerenih poremećaja sastava gasova u krvi.
U slučajevima nehomogene alveolarne hipoventilacije saturacija arterijske krvi znatno je niža nego što bi se očekivalo prema stepenu hiperkapnije. Ova pojava nastaje zbog toga što je uslijed neravnomijerne raspodijele gasova u plućima izvjestan broj alveola izrazito hipoventilisan ili nije uopšte ventilisan, dok je istovremeno njihov krvotok relativno očuvan (efekt šanta). Na taj način, u ovakvim alveolama razmijena gasova je minimalna ili ne postoji.
S druge strane, uslijed neravnomijerne raspodijele gasova u plućima izvjestan broj alveola je bolje ventilisan (hiperventilisan), tako da je u ovakvim alveolama eliminisanje ugljen-dioksida pojačano, što u stvari kompenzuje smanjenu eliminaciju ovoga gasa u slabije ventilisanim alveolama. Saturacija, međutim, u ovim hipertenvilisanim alveolama ne može da se poveća znatnije: hiperventilacijom može da se poveća u izvjesnoj mjeri samo parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnom vazduhu, ali ne i saturacija krvi kiseonikom (s obzirom da je već pri normalnoj ventilaciji alveola postignuta maksimalno moguća saturacija krvi). Na taj način, u ukupnoj arterijskoj krvi nastaje znatna hiposaturacija, pošto se znatnije količine nedovoljno oksigenisane krvi iz hipoventilisanih alveola miješaju s potpuno saturisanom krvi iz normalno i hiperventilisanih alveola. U stvari, u ovakvim slučajevima postoji vensko-arterijski funkcionalnalni šant.
Kao što je rečeno, parcijalni pritisak ugljen-dioksida u krvi nije znatno povišen. Međutim, u slučajevima sa znatnijom hiposaturacijom (ispod 70%) postoji velika mogućest da istovremeno postoji i »alveolo-kapilarni blok«. Tačno odvajanje ovoga bloka od efekta šanta moguće je jedino mjerenjem kiseoničkog gradijenta između alveolarnog vazduha i arterijske krvi ili, pouzdanije, mjerenjem difuzionog kapaciteta kiseonika.
Nehomogena alveolarna hipoventilacija viđa se često u toku hroničnog bronhitisa i opstruktivnog emfizema pluća kad nastane akutna respiratorna infekcija. U ovakvim slučajevima, uslijed infekcije pojačano lučenje sluzi dovodi do pojave novih i težih opstrukcija bronhiola.
Veličinu alveolarnog mrtvog prostora, koji ima veliku ulogu u nastanku sindroma alveolarne hipoventilacije, možemo približno procijeniti mjerenjem gradijenta pritiska ugljen-dioksida između alveolarnog vazduha i arterijske krvi. U slučajevima znatnijeg povećanja ovoga prostora gradijent se povećava iznad normalnih vrijednosti.
U kliničkoj praksi se sindrom alveolarne hipoventilacije rijetko viđa izolovan. Šta više, u slučajevima hroničnih bronhopulmonalnih obolenja, zbog šarolikosti patološko-anatomskih lezija, on je najčešće udružen u poremećajima raspodijele gasova u plućima, poremećajima difuzije gasova i sa pravim anatomskim intrapulmonalnim vensko-arterijskim štantovima.

vasdoktor.com

Sindrom alveolarno-kapilarnog bloka


Pod alveolo-kapilarnim blokom u užem smislu podrazumijeva se otežan prenos kiseonika iz alveolarnih prostora u krv plućnih kapilara. koji je uzrokovan anatomski zadebljanom alveolo-kapilarnom membranom. Ovakve promjene se često javljaju kod raznih hroničnih obolenja pluća, ali su uvijek lokalizovane i obično ne zahvataju veće dijelove plućnog parenhima. Međutim, otežan prenos kiseonika iz alveolarnih prostora može biti uzrokovan ne samo zadebljanom alveolo-kapilarnom membranom, već, kao što će kasnije biti riječi, i drugim činiocima.

Etiologija ovoga sindroma veoma je raznovrsna. Najčešće su u pitanju difuzne intersticijalne fibroze i granulomatoze pluća poznatog i nepoznatog uzroka (berilioza, sarkoidoze, sindrom Haman-Rič), karcinomatozni limfangitis, milijarna tuberkuloza, sklerodermija pluća, razne retikuloze pluća, kolagenoze (diseminirani eritematozni lupus, nodozni paliarteritis), alveolarna proteinoza, razne pneumokonioze, edem pluća i izvjesni oblici virusnih pneumonija.
Prolazak gasova kroz alveolo-kapilarnu membranu iz alveolarnih prostora u krv plućnih kapilara, i obratno, ne treba shvatiti kao jednostavni proces difuzije gasova koji se odigrava pod dejstvom samo fizičkih činilaca, tj. pod dejstvom razlike parcijalnih pritisaka sa jedne i sa druge strane membrane.
Količina gasa koja dospijeva iz alveolarnih prostora u krv, ili obratno, zavisi i od prirode gasa, odnosno od rastvorIjivosti pojedinih gasova u tečnostima (kiseonik je, npr. 24 puta manje rastvorljiv od ugljen-dioksida u fiziološkim tečnosti i difunduje 20 puta sporije). U ovom procesu je veoma velika uloga, a u patološkim slučajevima od bitnog značaja, dodirna površina između funkcionalnalnih alveola i kapilara. Stoga je opravdanje govoriti o prenošenju (transfer) gasova iz alveolarnih prostora do krvi u plućnim kapilarima i obratno, nego u difuziji gasova.
Za procjenu stanja ovoga procesa koristi se mjerenje tzv. difuznog kapaciteta različitim metodama. Tako, npr. difuzioni kapacitet kiseonika jeste ona zapremina kiseonika koja se prenese iz alveolarnih prostora u krv u toku jednog minuta, pri razlici parcijalnih pritisaka kiseonika od 1 mmHg između alveolarnog vazduha i arterijske krvi. Normalno ova vrijednost iznosi oko 21 m. kiseonika (min.) mmHg. S obizrom da je ugljen-dioksid daleko difuzibilniji od kiseonika, svi patološki procesi koji dovode do pojave ovoga sindroma bez ikakvog su uticaja na prenošenje ugljen-dioksida, a mogu jedino da remete prenošenje kiseonika.
Alveolo-kapilarna membrana, čija debljina normalno iznosi svega 0,1 mikron, sastoji se od alveolarnog endotijela, intersticijalnog tkiva i endotijela kapilara. Kiseonik na svom putu do hemoglobima mora da prođe, pored navedenih elemenata membrane, kroz plazmu krvi i kroz membranu eritrocita. Na ovako složenom putu moguće je da nastanu poremećaji u bilo kome dijelu puta, koji će dovesti do otežanog prenošenja kiseonika.
Osim samog zadebljanja zidova alveola i kapilara, moguće je da se razvije edem ili fibrotički proces u intersticijumu, kao i intraalveolarni eksudat (edem pluća), koji će svakako otežati prenošenje kiseonika. U stvari, samo ova anatomska oštećenja uzrokuju poremećaje u prenošenju kiseonika koji opravdavaju naziv alveolo-kapilarnog bloka u užem smislu. Izvjesni činioci u plazmi krvi i poremećaji reakcije između hemoglobina i kiseonika, međutim, isto tako mogu da uzrokuju otežano prenošenje kiseonika.
Najčešće, međutim, u patološkim oštećenjima plućnog parenhima nastaje smanjivanje dodirne površine između funkcionalnalnih alveola i funkcionalnalnih kapilara (difuziona površina), što isto tako dovodi do otežanog prenošenja kiseonika iz alveolarnih prostora u krv plućnih kapilara (alveolo-kapilami blok u širem smislu). U pitanju su destruktivni procesi koji redukuju kapilarnu mrežu (emfizem pluća, obliterantni arteritisi u toku raznih specifičnih i nespecifičnih fibroza pluća).
U preostalim funkcionalnalno sposobnim kapilarima pri nepromenjenom minutnom volumenu srca brzina kretanja krvi postaje veća, ali se vrijeme kontakt aizmeđu alveolarnih gasova i krvi skraćuje ispod vrijednosti neophodnih za normalnu saturaciju. Saturacija krvi kiseonikom u tom slučaju se smanjuje i pored toga što bi postojeći parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnim prostorima omogućio bolju ili čak normalnu saturaciju krvi. Treba imati na umu da je u ovakvim slučajevima pritisak u plućnoj arteriji obično povišen (uslijed povećanog otpora u arterijskom sistemu pluća uzrokovanom značajnom redukcijom kapilara), što nije slučaj kod alveolo-kapilarnog bloka u užem smislu.
Poremećaji odnosa ventilacije i .perfuzije pluća takođe mogu da dovedu do istih patofizioloških posljedica, kao i anatomsko zadebljanje alveolo-kapilarne membrane. Tako, npr. svako smanjenje ventilacije u alveolama koje su dobro perfundovane, dovešće do smanjivanja saturacije krvi (efekt santa).
Dijagnostika alveolo-kapilarnog bloka u užem smislu jeste anatomsko-histološka (biopsija pluća). Međutim, kao što je rečeno, alveolo-kapilarni blok pokazuje određenu patofiziološku sliku i poremećaje plućne funkcije, koji su istovijetni i kod drugih, gore navedenih oštećenja i obolenja plućnog parenhima. Stoga se u ovaj sindrom pogrešno ubrajaju i oštećenja koja smanjuju aktivnu difuzionu površinu pluća. S ovog gledišta opravdano je što se izraz alveolo-kapilarni blok stavlja pod navodnike (»alveolo-kapilarni blok«) u slučajevima kada on ne znači anatomsko zadebljanje alveolo-kapilarne membrane.
Jedan od osnovnih patofizioloških kriterijuma za dijagnostiku ovoga sindroma jeste smanjen difuzioni kapacitet za kiseonik. Međutim, smanjivanje difuzionog kapaciteta može da bude uzrokovano svim navedenim mehanizmima i zbog toga se, na osnovu ovoga podatka, ne može uočiti koji je patogenetski mehanizam u pitanju ili da li je u pitanju više mehanizama (izgleda da neki najnoviji radovi ukazuju na mogućest mijerenja difuzionog kapaciteta same alveolo-kapilarno membrane).
Drugi dijagnostički kriterijum jeste povećan gradijent pritiska kiseonika između alveola i arterijske krvi. Ovaj gradijent je povećan i u slučajevima anatomskog zadebljanja alveolo-kapilarne membrane i u slučajevima »alveolo-kapilarnog bloka«. Značajno je naglasiti da je i u slučajevima s povećanim kiseonikom gradijentom veoma često saturacija u mirovanju normalna ili samo lako snižena. Međutim, pri fizičkom opterećenju, kada je potrebno prenošenje većih količina kiseonika, nastaje znatniji pad saturacije. U svakodnevnoj kliničkoj praksi ovaj test s opterećenjem ima najveći praktični značaj.
U svim slučajevima izolovanog alveolo-kapilarnog bloka, pored hiposaturacije postoji po pravilu hipokapnija. Hiperventilacija, nastala dejstvom hipoksemije na centre za disanje, refleksnim putem ili refleksnim pojačanjem ventilacije uslijed rigidnosti plućnog parenhima, uzrok je hipokapniji. Kako istovremeno postoji smanjeno uzimanje kiseonika, zbog svih spomenutih činilaca koji otežavaju prenošenje kiseonika, to je odnos između minutne ventilacije i minutnog uzimanja kiseonika (»potrošnja kiseonika«) od strane krvi, odnosno respiratorni ekvivalent veći do 30. S obzirom da se ovaj ekvivalent mjeri relativno lako, to se ovaj podatak koristi u dijagnostičke svrhe. Treba imati na umu, međutim, da je respiratorni ekvivalent povećan takođe u slučajevima srčane insuficijencije i da zbog toga pri tumačenju rezultata treba isključiti  postojanje  srčane  insuficijencije.
Spirometrijska ispitivanja u slučajevima ovoga sindroma obično pokazuju smanjene vrijednosti vitalnog kapaciteta zbog difuznih promjena u plućnom parenhimu (koje smanjuju mogućest normalnog širenja i skupljanja pluća). Razumljivo je da se slučajevi udruženi s drugim patološkim procesima u plućima (npr. s opstrukcijom disajnih puteva), drugačije odražavaju na spirometrijske rezultate.
Slučajevi alveolo-kapilarnog bloka koji su uzrokovani difuznim fibrotičkim procesima u plućima pokazuju smanjenu plućnu rastegljivost (komplijansa) zbog povećane rigidnosti plućnog parenhima.

vasdoktor.com

Pluća i sistemska progresivna skleroza

Uvod
Plućne promjene predstavljaju dio jedinstvenog sklerozirajućeg procesa organizma. Najčešće su zahvaćeni koža, zglobovi, tetive, srce, pluća i digestivni trakt. Patološke promjene bi bile slične onim kod ostalih kolagenih bolesti ali sa dominacijom patološke produkcije gustog vezivnog tkiva, dok je fibrinoidna nekroza i infiltrativna ćelijska reakcija skoro neprimjetna.


U suštini radi se o sklerotičnoj alteraciji kolagene osnove pluća sa umnožavanjem i nabubrelošću kolagenih snopova. Novija izučavanja elektronskim mikroskopom nisu pokazala nenormalnost kolagenih fibrila niti histohemijske nenormalnosti muko-pilisaharidnih kiselina. Konstatovana je povećana količina celucoze ali se potvrda  toga još očekuje.
Proces fiibroze zahvata pretežno donje partije pluća, dovodeći do zadebljanja alveolarnih pregrada i iščezavanja kapilara. U daljem toku dolazi do dijelomičnog iščezavanja alveolarnih pregrada i formiranja cističnih formacija, koje su obično lokalizovane subpleuralno. Uzrok nastajanja ovih formacija neki autori vide u peribronhiolarnoj fibrozi I opstrukciji sitnih vazdušnih puteva. Fibrozni proces zahvata i pleuru.
Rtg
u početku se ispoljava diskretnom linearnom šarom u donje dvije trećine plućnih polja, koja zatim proprima mrežast izgled a mogu se naći i sitne nodularne sjenke. U odmaklom stadiju mogu se vidjeti subpleuralne cistične sjenke i eventualno kalcifikacije.

Klinički znaci
Prve respiratorne manifestacije ispoljavaju se dispneom različitog intenziteta. Cijanoza se javlja kod težih poremećaja plućne funkcije. Kašalj je obično neproduktivan, hemoptizije se javljaju dosta rijetko kao i maljičasti prsti. Može postojati povišena temperatura, slabost i anoreksija. Kožne promjene obično dugo prethode pojavi plućnih simptoma bolesti. Ako difuzna intersticijalna fibroza pluća prethodi promjenama na ostalim organima njena identifikacija je obično nemoguća i svrstava se u grupu idiopatskih fibroza pluća.

Funkcionalnalni  nalaz
Smanjenje plućnih volumena (TC, VC) nastaje zbog otežane rastegljivosti pluća (smanjen compliance), skleroznih promjena pleure, kože grudnog koša i respiratornih mišića.
Spirometrijom se otkriva restriktivni tip insuficijencije ventilacije pluća. Zadebljanje alveolarnih zidova i redukcija kapilara dovodi do sindroma alveolokapilarnog bloka (smanjen kapacitet difuzije, karakteristične izmijene u sastavu gasova u arterijskoj krvi).
Dispnea je uzrokovana hipoksemijom i povećanim  disajnim   radom.
Dijagnoza plućnog procesa
olakšana je utvrđivanjem promjena na drugim organima karakterističnim za progresivnu sistemsku sklerozu (koža, digestivni trakt, kosti šaka i dr.).
Etiološka dijagnoza izolovane skleroze pluća je  nemoguća.
Prognoza
Prognoza bolesti je nepovoljna mada se napredovanje može zaustaviti a u nekim slučajevima doći do poboljšanja pa i kompletne remisije. Smrt nastupa uslijed srčane i bubrežne slabosti.

vasdoktor.com

Pluća i SLE


Uvod
Suhi recidivišući pleuritis (rijetko sa obilnijom eksudacijom) je vrlo česta manifestacija SLE-a i može mjesecima pa i godinama da prethodi  pojavi drugih oštećenja.


Plućne promjene nisu rijetke. One su vrlo raznovrsne u pojedinim slučajevima, promjenjive u toku evolucije i pokazuju takođe sklonost ka regresiji (osobito u toku liječenja) i recidivima. Rendgenološki a ponekad ni histološki nalaz nije dovoljan da precizira u kojoj mjeri su te promjene specifične za »lupusnu pneumopatiju« ili su pak posljedica sekundarne infekcije.

Na rtg snimku pluća mogu se vidjeti  linearne atelektaze, mrljaste ili veće infiltrativne sjenke slične apatičnim pneumonijama, ponekad nalazimo retikulonodularni tip zasjenčenja Promjene su promenljive i po broju i po izgledu, spontano ili sa lijećenjem iščezavaju bilo potpuno bilo ostavljajući izvjestan stepen fibroze

Karakteristične pleuroplućne promjene koje pobuđuju sumnju na SLE su recidivi pleuritisa i subpleuralnih pneumonitisa sa posljedičnom pleuroplućnom fibrozam u kortikobazalnim dijelovima pluća, fiksacijon i progresivnim podizanjem dijafragme.

Histološke promjene u plućima su od slučaja do slučaja vrle različite i često manje izražene nego što bi se očekivalo prema kliničkom i rtg nalazu. One mogu biti kompromitovane i zbog toga neprecizno definisane uslijed prisustva sekundarnih fenomena (infekcija, kongestija, uremija).

Pojedinačni opisi ističu prisustvo mucionoznog materijala u intersticijalnom tkivu pluća (Baggenstoss) il ognjišta fibnnoidne degeneracije alveolarnih zidova sa eventualnim nastankom fibroze u fazi izliječnja (Tellum). Međutim, nema podataka u literaturi o nalazu difuzne fibroze pluća u SLE-u.

Infiltracije sa mo nonukleannim ćelijama alveolarnih zidova, trambozama plućnih kapilara, i eventualnim interalveolarnim hemoragijama takođe su opisane Ovim promjenama u interalveolarncm vezivnom tkivu često se pridružuje alveolarna atelektaza sa prisustvom hijalinog materijala u alveolama i gubitkom alveolarne arhitekture.

Ove atelektatične promjene mogu biti manje ili veće a nekada i brojne osobito u donjim dijelovima pluća. Njima se pripisuju rtg promjene koje se vide u vidu linearnih, mrljastih pa i infiltrativnih sjenki. One se okrivljuju za postepeno podizanje dijafragme, smanjenu rastegljivost bazalnih dijelova pluća, smanjenje plućnih volumena i poremećaj mehanike disanja. Kod ovakvih anatomskih promjena u kliničkoj slici po pravilu dominira dispnea.

Na plućnom vaskulamom sistemu konstatovane su promjene na velikim i maliim plućnim arterijama u vidu diseminovane fibrinoidne nekroze sa zadebljanjem i tromboemboličnim manifestacijama.

Klinični znaci
Najčešći je nalaz tranzitornog i recidivirajućeg pleuritisa obične bez ili sa imalo eksudata. Izljev je bistar, rijeđe hemoragičan, sa dosta proteina a negativnom Rivaltinom probom. Nekada se u izljevu nalaze Lö ćelije. Rekurentna febrilna stanja sa kašljem, oskudnom ekspektoracijom i bolovima u grudima, koja ne reaguju na primjenu antibiotika a promptno na kortikosteroide su izraz pretežno plućne afekcije. Kod nekih slučajeva glavni simptom je dispnea sa rtg nalazon znatno podignute  dijafragme.

Dijagnoza
Klinička dijagnoza bazira se još uvijek na udruženosti simptoma i znakova koji ukazuju na postojanje sistemskog obolenja, međutim treba obavezno zahtijevati dokazivanje antinukleannog faktora, odnosno LE ćelija.
Za dijagnozu SLE-a potrebno je da postoji obavezni dva ili više važnih kriterijuma ili, obavezni,, jedan važan i dva manje važna kriterijuma.

Kriterijumi za dijagnozu Medical Research Council (»Collagen Disease« Panel) su obavezni: SE veća od 20 mm u prvom času, odgovarajući egzantem (rush), leukopenia (manje od 5000 cm3), nalaz LE ćelija.

Manje važni su: artralgije ili artritis, serozitis, retinitis, proteinurija, lažno pozitivan  WAR.

Prognoza
Bolest se karakteriše zamasima i rijeđe dužim remisijama. Konačni ishod je krajnje nepovoljan.
vasdoktor.com

Tuberkuloza


Uvod
Tuberkuloza je zarazna, moguće smrtna zarazna bolest koju najčešće uzrokuje bakterija koja se širi zrakom Mycobacterium tuberculosis, ali je ponekad uzrokuju M. bovis ili M. africanum.
Premda druge mikobakterije izazivaju bolesti koje oponašaju tuberkulozu, te infekcije nisu prijemčive i većina slabo odgovara na lijekove koji su vrlo djelotvorni kod tuberkuloze.


Ljudi su obolijevali od tuberkuloze od najstarijih vremena. Tuberkuloza je postala najveći problem u Europi za vrijeme industrijske revolucije, kada su gradovi često bili prenatrpani te joj se pripisuje više od 30% svih smrti. Pronalaskom antibiotika streptomicina 1940-tih, izoniazida 1950-tih, etambutola 1960-tih i rifampina 1970-tih, liječenje tuberkuloze postalo je djelotvorno. Međutim, sredinom 1980-tih broj oboljelih u SAD počeo je ponovno rasti. AIDS u kombinaciji sa prenaseljenošću i nezdravim uslovima u mnogim gradskim područjima, skloništama za beskućnike i zatvorima opet su doveli do toga da je tuberkuloza ozbiljni javno-zdravstveni problem. Problem je posebno zabrinjavajući zbog toga što su neki sojevi bakterija tuberkuloze postali otporni (rezistentni) na antibiotike koji se koriste za liječenje te bolesti. Ipak, u SAD Tbc kao epidemija opet počinje opadati.

Tuberkuloza je češća među starijima, oko 28% zahvaća osobe u dobi iznad 65 godina.
Tri su temeljna razloga zašto ima više slučajeva među starijima:
1. Mnogi stariji ljudi su se zarazili kada je tuberkuloza bila češća,
2. Starenje može smanjiti djelotvornost imunološkog sistema što može omogućiti bakterijama
ponovno aktiviranje i
3. Stariji ljudi u ustanovama za njegu vjerojatnije su u uskom dodiru (kontaktu) sa drugim
starijim ljudima koji su rizičniji za dobivanje tuberkuloze.

Bolest je također češća u crnaca nego u bijelaca, djelomično zbog toga što crnci češće žive u siromaštvu, a djelomično zbog načina na koji se tuberkuloza širila. Tisućama godina tuberkuloza je uzrokovala teške žrtve u Europi, koja je bila nastanjena u prvom redu bijelcima; oni koji su slučajno bih otporniji na bolest bili su u prednosti s obzirom na preživljavanje i stvaranje potomstva. Ti su ljudi na taj način prenijeli gene svoje otpornosti na tuberkulozu idućim generacijama. Nasuprot tome, preci američkih crnaca su se prvi put susreli sa tuberkulozom nakon dolaska u Ameriku, pa im je ostalo mnogo manje vremena da razviju gene sa otpomošću na tuberkulozu koji bi prešli na njihovo potomstvo.

Bolesti slične tuberkulozi
Postoje mnoge vrste mikobakterija. Neke od tih mikobakterija slične su onima koje uzrokuju tuberkulozu - one mogu izazvati zarazu sa mnogim simptomima sličnima tuberkulozi. Premda su te mikobakterije česte, one općenito uzrokuju infekciju : samo u ljudi s oštećenim imunološkim sistemom. Bakterije u prvom redu zahvaćaju pluća, ali mogu zahvatiti i limfne čvorove, kosti, kožu i druga tkiva.

Najčešća je skupina mikobakterija poznata kao kompleks Mycobacterium avium (MAC). Te su mikobakterije vrlo otporne na većinu antibiotika uključujući one koji se primjenjuju za liječenje tuberkuloze. Infekcije uzrokovane tim bakterijama nisu prijemčive.

Infekcija pluća izazvana kompleksom Mycobacterium avium može se pojaviti u muškaraca srednje dobi čija su pluća oštećena dugotrajnim pušenjem, starom tuberkuloznom zarazom, bronhitisom, emfizemom ili drugim bolestima. Infekcija tim mikobakterijem je, međutim, najčešća u ljudi s AIDS-om.

Infekcija se obično razvija polagano. Prvi su simptomi kašljanje i iskašljavanje. Sa napredovanjem infekcije osoba može redovito izbacivati krv i otežano disati. Rtg prsnog koša može ukazivati na infekciju. Međutim, za razlikovanje te infekcije od tuberkuloze obično je potrebna laboratorijska analiza iskašljaja uzetog od zaražene osobe. Liječenje antibioticima često nije djelotvorno, čak ni kada se primjenjuje nekoliko lijekova istodobno. Međutim, uskoro će postati raspoloživi noviji lijekovi koji bi mogli zaustaviti napredovanje takvih infekcija u starijih ljudi. Blagi slučajevi u ljudi bez AIDS-a mogu nestati bez liječenja.

U ljudi s AIDS-om ili drugim bolestima koje oštećuju imunološki sistem kompleks Mycobacterium avium može se širiti po cijelom tijelu. Simptomi su groznica, anemija, krvni poremećaji, proljev i bol u želucu. Premda antibiotici mogu privremeno olakšati simptome, infekcija je često smrtna ukoliko se tjelesni imunološki odgovor ne popravi.

Infekcija limfnog čvora koju uzrokuje kompleks Mycobacterium avium može se pojaviti u djece, općenito u dobi između 1-5 godina. Infekciju obično uzrokuje jedenje zemlje ili pijenje vode zagađeno mikobakterijima. Antibiotici obično ne izlječuju infekciju, ali se zaražene limfne čvorove može ukloniti hirurškim putem.

Drugi mikobakteriji rastu u bazenima za kupanje i čak u kućnim akvarijima, a mogu uzrokovati hronične poremećaje. Te infekcije mogu prestati bez liječenja. Međutim, ljudi sa hroničnim infekcijama obično trebaju liječenje tetraciklinom ili drugim antibiotikom tkom 3-6 mjeseci. Drugi tip mikobakterija, Mycobacterium fortuitum, može zaraziti rane i umjetne dijelove tijela kao što su mehanički srčani zalistak ili implantat dojke. Infekcija se obično izliječi antibioticima i hirarškiin uklanjanjem zaražcnih područja.

Kako se infekcija razvija?
Danas se u SAD tuberkuloza prenosi jedino udisanjem sobnog zraka zagađenog sa Mycobacterium tuberculosis. Da bi se zagadio zrak, osoba sa aktivnom tuberkulozom mora iskašljavati bakterije koje mogu ostati u zraku nekoliko sati. Međutim, plod (fetus) može steći tuberkulozu od svoje majke prije ili prilikom poroda udisanjem ili gutanjem zagađene amnionske tekućine, a dojenče može dobiti tuberkulozu nakon porođaja udisanjem zraka koji sadrži zaražene kapljice. U zemljama u razvoju djeca se mogu zaraziti drugim mikobakterijama koje uzrokuju tuberkulozu. Taj organizam, zvan Mycobacterium bovis, može se prenositi u nepasteriziranom mlijeku.

Imunološki sistem osobe zaražene tuberkulozom obično uništi bakterije ili ih hermetično zatvori (izolira) na mjestu infekcije. Zapravo oko 90%-95% svih tuberkuloznih zaraza se izliječi a da ih se ne uoči. Međutim, katkada se bakterije ne uništi već one ostaju neaktivne unutar bijelih krvnih stanica čistačica (zvanih makrofagi) tokom godina. Oko 80% tuberkuloznih infekcija uzrokuje aktivacija neaktivnih bakterija. Bakterije koje žive u ožiljcima zaostalima nakon početne infekcije, obično u vrhu jednog ili oba pluća, mogu se početi množti. Do aktivacije neaktivnih bakterija može doći kada imunološki sistem osobe oslabi, npr. zbog AIDS-a, upotrebe kortikosteroida ili starosti - u kom slučaju infekcija može ugroziti i sam život.

Obično osoba zaražena tuberkulozom ima 5%-tnu vjerojatnost da će razviti aktivnu tuberkulozu unutar 1-2 godine. Napredovanje tuberkuloze je različito među ljudima, brzina napredovanja ovisi posebno o snazi imunološkog sistema osobe, npr. osoba sa AIDS-om koja se zarazi tuberkulozom ima 50%-tnu vjerojatnost da će razviti aktivnu tuberkulozu unutar 2 mjeseca. Ako je infektivna bakterija slučajno otporna na antibiotike, osoba sa AIDS-om i tuberkulozom ima 50%-tnu vjerojatnost da će unutar dva mjeseca umrijeti.

Aktivna tuberkuloza obično počinje u plućima (plućna tuberkuloza). Tuberkuloza koja zahvaća druge dijelove tijela (izvanplućna tuberkuloza) obično dolazi od plućne tuberkuloze koja se proširila krvlju. Jednako kao i u plućima, infekcija ne mora izazvati bolest već bakterije mogu ostati neaktivne u malom ožiljku.

Simptomi i komplikacije
Najprije se zaražena osoba može osjećati loše ili kašljati za što se optužuje pušenje ili nedavno preboljela gripa (influenca). Ujutro se prilikom kašljanja može izbacivati mala količina zelenog ili žutog iskašljaja (sputuma). Količina iskašljaja se obično povećava kako bolest napreduje. Konačno se u iskašljaju može naći krvi, premda su velike količine krvi rijetke.

Jedan od najčešćih simptoma je buđenje noću i tijelo orošeno tako jakim hladnim znojem da se osoba mora presvući se pa čak i posteljno rublje promijeniti. Takvo je znojenje posljedica subfebrilne temperature (blago povišene tjelesne temperature - oko 37,5° C) što osoba ne zapaža.

Zrak (pneumotoraks) ili tekućina (pleuralni izljev) u prostoru pleure (plućne marame) može uzrokovati zaduhu. Oko jedne trećine infekcija očituje se u vidu pleuralnog izljeva. Oko 95% pleuralnih izljeva u mladih odraslih osoba uzrokovano je svježom infekcijom sa Mycobacterium tuberculosis. Dijagnozu je obično teško postaviti, ali iskusni doktori znaju da se takvo stanje mora liječiti kao tuberkuloza, ili će ukoliko se to ne provede, oko polovica infekcija napredovati u potpuno razvijenu tuberkulozu u plućima ili u drugom organu.

Kod nove tuberkulozne infekcije, bakterije putuju od mjesta primarne lezije u plućima u limfne čvorove u koje se pluća dreniraju. Ako tjelesne obrambene snage mogu suzbiti infekciju, ona ne napreduje dalje i bakterije postaju neaktivne. Međutim, u djece se limfni čvorovi mogu povećati i pritiskati bronhe (šuplje cijevi kroz koje struji zrak) uzrokujući metalni kašalj i mogu čak dovesti do splašnjavanja pluća (kolaps pluća). Ponekad se bakterije šire limfnim kanalima pa se u vratu stvori grozd limfnih čvorova. Infekcija tih limfnih čvorova može probiti kožu i dovesti do cijeđenja gnoja iz njih (skrofuloza).

Tuberkuloza može zahvatiti i druge tjelesne organe osim pluća, takvo se stanje zove izvanplućna tuberkuloza. Bubrezi i kost su vjerojatno najčešća mjesta izvanplućne tuberkuloze. Tuberkuloza u bubrezima može izazvati mali broj simptoma, ali infekcija može razoriti dio bubrega. Tuberkuloza se u tom slučaju može širiti u mokraćni mjehur, ali za razliku od drugih infekcija mokraćnog mjehura može prouzročiti neznatne simptome.

U muškaraca se infekcija može širiti i u prostatu, sjemene mjehuriće i dosjemenik (epididimis), stvarajući nabreklinu u mošnji. U žena, tuberkuloza može ožiljno promijeniti jajnike i jajovode te dovesti do neplodnosti. Iz jajnika se infekcija može širiti u trbušnu maramu (peritoneum tj. opnu koja prekriva trbušnu šupljinu). Simptomi tog stanja, zvanoga tuberkulozni peritonitis, mogu biti različiti - od umora i nejasne boli u želucu sa laganom osjetljivošću do strašne boli koja je slična onoj od upale slijepog crijeva (crvuljka – apendiksa).

Zaraza se može širiti u zglob uzrokujući tuberkulozni artritis. Zglob postaje upaljen i bolan. Najčešće zahvaćeni zglobovi su oni koji nose težinu (kukovi i koljena), ali mogu biti zahvaćeni i stopala, šake i lakat.

Tuberkuloza može inficirati kožu, crijeva i nadbubrežne žlijezde. Opisana je i infekcija u stijenci aorte (glavne arterije u tijelu) što je dovelo do pucanja (rupture) aorte. Kada se tuberkuloza širi u perikard (opnasta vreća oko srca), perikard se rastegne zbog tekućine, stanje koje se zove tuberkulozni perikarditis. Tekućina može oštetiti sposobnost srca da crpi krv. Kod takvog stanja javljaju se simptomi kao što su groznica, nabreknuće vratnih vena i zaduha.

Tuberkulozna infekcija koja bukne na bazi mozga (tuberkulozni meningitis) je izuzetno opasno stanje. U Sjedinjenim Državama i drugim razvijenim zemljama danas je tuberkulozni meningitis najčešći među starijima. U zemljama u razvoju najčešći je u novorođenčadi do 5. godine života. Simptomi tuberkuloznog meningitisa su groznica, stalna glavobolja, mučnina i pospanost koja može dovesti do kome. Vrat je često tako ukočen da se bradom ne može dotaknuti prsa. Što se dulje odgađa sa liječenjem, to je vjerojatnije da će doći do nepopravljivog oštećenja. Katkada, kako se stanje bolesnika sa tuberkuloznim meningitisom poboljša, u mozgu ostaje masa nalik tumoru koja se naziva tuberkulom. Tuberkulom može izazvati simptome kao što su mišićna slabost, slično kao kod moždanog udara, pa ga može biti potrebno hirurški ukloniti.

Kod djece, bakterije mogu inficirati kičmu (kičmene pršljenove, kralješke) i krajnje dijelove dugih kostiju ruku i nogu. Ako su zaraženi kralješci, javlja se bol. Budući da rtg kičme može izgledati normalnim, mogu biti potrebne druge dijagnostičke tehnike, kao što CT ili MR. Ako se stanje ne liječi, jedan ili dva kralješka mogu se urušiti i uzrokovati paralizu nogu.

U zemljama u razvoju bakterije tuberkuloze mogu se prenositi zagađenim mlijekom i naseliti se u limfnim čvorovima vrata ili u tankom crijevu. Kako je sluznica probavnog sistema otporna na bakterije, do infekcije dođe samo ako velik broj bakterija ostane u tankome crijevu duže vrijeme ili ako je oštećen imunološki sistem. Kod crijevne tuberkuloze ne moraju se javiti simptomi, ali može uzrokovati nenormalni rast tkiva na zahvaćenom području što može dovesti do razvoja stanica raka.

Dijagnoza
Često je prvi pokazatelj tuberkuloze nenormalni rtg prsnog koša, napravljen u sklopu dijagnostičke obrade nejasne bolesti. Na rtg-u bolest se vidi kao nepravilna bijela područja u suprotnosti sa normalnom crnom pozadinom, premda druge infekcije i stanice raka mogu prouzročiti iste rtg nalaze. Rtg prsnog koša može otkriti izljev u pleuri (pleuritis) ili čak na povećano srce (zbog perikarditisa).

Dijagnoza ovisi o rezultatima kožnog tuberkulinskog testa i pregledu iskašljaja na Mycobacterium tuberculosis. Premda je kožni tuberkulinski test jedna od najkorisnijih pretraga za dijagnosticiranje tuberkuloze, ukazuje samo da se infekcija bakterijama dogodila nekada u prošlosti. Ona ne znači (ne dokazuje) da je infekcija sada aktivna nego samo da su negdje u tijelu prisutne žive bakterije tuberkuloze.

Kožni tuberkulinski test se izvodi tako da se injicira mala količina bjelančevine dobivene iz bakterija tuberkuloze, među slojeve kože, obično na podlaktici. Na drugo mjesto se katkada injicira kontrolna tvar. Kontrolna tvar se napravi iz nečega na što reagira većina ljudi, na primjer kvasnice ili gljivice. Nakon otprilike 2-3 dana (48-72 sata) provjerava se mjesto injiciranja: otok (edem) i crvenilo ukazuju na pozitivan rezultat. Osoba bez reakcije na kontrolnu tvar može imati imunološki sistem koji ne funkcionira ispravno. U tom slučaju negativan rezultat tuberkulinskog testa nije pouzdan. Lažno negativne rezultate mogu imati i ljudi sa teškom tuberkulozom i oštećenim imunološkim sistemom.

Kako bi bio siguran u dijagnozu, doktor mora obezbjediti uzorak iskašljaja, inficirane tekućine ili tkiva za laboratorijsku analizu. Za dobivanje uzorka tekućine iz prsnog koša, trbuha, zgloba ili oko srca može se koristiti punkcija iglom. Manjim hirurškim postupkom (biopsijom) može se dobiti mali uzorak zaraženog tkiva. Iskašljaj može dati zadovoljavajući uzorak iz pluća. Kao drugu mogućnost doktor može upotrebiti instrument zvan bronhoskop (optička savitljiva cijev) kako bi pod kontrolom oka promatrao sluznicu bronha i dobio uzorke sluzi ili plućnog tkiva.

Može biti potrebno napraviti lumbalnu punkciju da se dobije uzorak tekućine kkičmene moždine (likvor) te pregledom tog uzorka dijagnosticirati tuberkulozni meningitis, zarazu moždane ovojnice i kičmene moždine. Uzorak tekućine se pošalje u laboratorij opremljen za pretragu koja se zove reakcija lančane polimerizacije (PCR, engl. Polymerase Chain Reaction). Premda se rezultati pretrage mogu brzo dobiti, doktor obično započinje sa antibiotskom terapijom pri samoj sumnji na tuberkulozni meningitis u cilju smanjenja smrtnosti i oštećenja mozga.

Ispitivanje bubrega na tuberkulozu je znatno teže nego ispitivanje pluća. Za pretragu PCR može se uzeti uzorak bolesnikove mokraće, ali mogu biti potrebne i druge pretrage da se utvrdi kakvo je oštećenje bolest već napravila, npr. doktor može koristiti rtg tehniku pri kojoj se injicira kontrast. Kontrastno sredstvo daje na rtg-u obris bubrega i otkriva bilo kakve nenormalne nakupine ili šupljine koje je mogla uzrokovati tuberkuloza. Ponekad doktor može koristiti iglu da iz nakupine dobije uzorak tkiva. Uzorak se ispituje pod mikroskopom kako bi se utvrdilo radi li se o stanicama raka ili tuberkulozi.

Radi dokazivanja tuberkuloze ženskih reproduktivnih organa, doktor može pregledati zdjelicu kroz cijev koja najednom kraju ima svjetlo (laparoskop). Katkada se bolest može otkriti mikroskopskim pretraživanjem ostruganog materijala iz unutrašnjosti maternice.
U nekim slučajevima potreban je uzorak tkiva iz jetre, limfnog čvora ili koštane srži. Premda se obično takvi uzorci mogu dobiti iglom (biopsija), ipak je ponekad nužan i hirurški postupak.

Liječenje
Antibioticima (antituberkuloticima) se obično mogu izliječiti i najuznapredovaliji slučajevi tuberkuloze. Postoji pet antibiotika koji se mogu upotrijebiti, od kojih svaki može ubiti sve osim jedne od milon bakterija. Kako infekcija aktivnom plućnom tuberkulozom često sadrži milijardu ili više bakterija, bilo koji lijek dat sam, ostavit će iza sebe hiljade organizama potpuno otpornih na taj lijek. Zato se uvijek daju barem dva lijeka sa različitim mehanizmima djelovanja, koji zajedno mogu ubiti praktički sve bakterije. Liječenje se mora nastaviti dugo nakon što se bolesnik osjeća potpuno dobro, jer je potrebno dosta vremena da lijekovi ubiju sve polako rastuće bakterije i da smanje vjerojatnost recidiva gotovo na nulu.

Najčešće korišteni antibiotici su izoniazid, rifampin, pirazinamid, etambutol i streptomicin. Prva tri lijeka mogu biti u istoj kapsuli. To smanjuje broj pilula koje osoba mora uzimati svakoga dana, a također omogućava da bolesnik uzima odgovarajuće lijekove.

Izoniazid, rifampin i pirazinamid mogu uzrokovati mučninu i povraćanje zbog učinka na jetru. Kada dođe do mučnine i povraćanja lijekove treba prestati uzimati sve dok se ne naprave pretrage jetrene funkcije. Ako rezultati pretrage pokažu reakciju na jedan od lijekova, obično se može naći zadovoljavajuću zamjenu kaki bi se završilo sa liječenjem.

Etambutol se počinje davati u relativno velikoj dozi da bi se brzo smanjio broj bakterija.
Doza se smanjuje nakon 2 mjeseca da se izbjegnu štetni učinci na oči.

Streptomicin je bio prvi djelotvoran lijek protiv tuberkuloze, ali se mora dati u injekciji. Premda je streptomicin još uvijek vrlo djelotvoran lijek za uznapredovale infekcije, može oštetiti centar za ravnotežu osobe i sluh ako se daje u velikim dozama ili se primjenjuje više od 3 mjeseca.

Danas gotovo nikad nije potreban hirurški zahvat da se ukloni dio pluća, ukoliko se bolesnik strogo pridržava plana liječenja antituberkuloznim lijekovima. Međutim, katkada je hirurški zahvat potreban da se drenira gnoj bez obzira gdje se nakupio, a u nekim slučajevima da se popravi izobličenost kičme koju je uzrokovala tuberkuloza.

Prevencija
Ima nekoliko načina sprječavanja tuberkuloze npr. ultraljubičasto (UV) svjetlo koje ubija klice može se upotrebiti na mjestima gdje ljudi sa različitim bolestima moraju nekoliko sati zajedno sjediti, kao u bolnicama ili u čekaonicama ispred hitnog prijema. Takvo svjetlo ubija bakterije u zraku.

Lijek izoniazid je vrlo djelotvoran kada se daje ljudima koji su izloženi velikom riziku za dobivanje tuberkuloze. U takve ljude spadaju oni koji su bili u uskom dodiru sa nekim oboljelim, kao što su zdravstveni radnici čiji se rezultat tuberkulinskog testa promijenio iz negativnog u pozitivan i čiji rtg ne ukazuje na bolest. Posljednje znači svježu infekciju koja se još nije u potpunosti razvila. Može  se izliječiti dnevnim uzimanjem izoniazida tokom 6-9 mjeseci. Studije pokazuju da se u oko 10% ljudi sa nedavnim infekcijama razvije tuberkuloza, ako se nisu liječili, bez obzira na dob.

Korisnost od preventivnog liječenja je očita u ljudi ispod 25 godina koji reagiraju na tuberkulinski kožni test, jer postoji mogućnost da je infekcija svježa i lako se može izliječiti prije nego se ustali i proširi. Dobrobit preventivnog liječenja u odraslih iznad 25 godina je teško dokazati. Rizik od otrovnosti antibiotika može biti veći od rizika razvoja tuberkuloze, osim kada je reakcija (Mantouxova proba ili PPD test) vjerojatan rezultat nedavne infekcije.

Osoba koja je pri testiranju tuberkulinskim kožnim testom pozitivna, a inficirana je virusom humanog imunodeficita (HIV, virus koji uzrokuje AIDS) izložena je velikoj opasnosti od razvoja aktivne infekcije, zato se izoniazid daje što je duže moguće da se spriječi razvoj tuberkuloze. Ljudima inficiranim HlV-om koji ne reagiraju na tuberkulinski kožni test (negativna reakcija na PPD), ali koji su izloženi znatnom riziku prilikom dodira sa bolesnicima od aktivne tuberkuloze, može se isto dati izoniazid. Tim preventivnim liječenjem djelotvorno se uništavaju bakterije tuberkuloze prije nego što se ustale i razmnože.

Ljude sa plućnom tuberkulozom, koji se liječe, ne mora se izolirati duže od nekoliko dana, jer lijekovi brzo djeluju smanjujući zaraznost. Međutim, one koji kašlju ili koji propuste uzimati ispravno svoje lijekove mora se izolirati dulje tako da ne mogu širiti bolest.

Osoba obično nije zarazna nakon 10-14 dana terapije antituberkuloznim lijekovima (ATL). Međutim, ako osoba radi sa rizičnim ljudima, kao što su oni sa AIDS-om ili malom djecom, doktor mora zatražiti ponavljane analize uzoraka iskašljaja da odredi kad nema opasnost od prenosa infekcije.

U zemljama u razvoju, najčešće se koristi cjepivo zvano BCG kako bi se spriječila infekcija mikobakterijom tuberkuloze. Njena je vrijednost upitna i koriti se samo u zemljama u kojima je vjerojatnost dobivanja tuberkuloze vrlo visoka.

Milijarna tuberkuloza
Moguće po život opasan tip tuberkuloze može nastati kada se krvnom strujom veliki broj bakterija proširi po čitavom tijelu. Ta se infekcija zove milijama tuberkuloza, jer su milijuni sitnih oštećenja veličine prosa (malog okruglog sjemenja u hrani divljih ptica).
Simptomi milijarne tuberkuloze mogu biti vrlo neodređeni i teški za prepoznati; a uključuju gubitak težine, vrućicu, tresavicu, slabost, opću nelagodu i otežano disanje. Zahvaćanje koštane srži može uzrokovati tešku anemiju i druge poremećaje krvi koji navode na leukemiju. Povremeno otpuštanje bakterija u krvnu struju iz skrivenog oštećenja može izazvati vrućicu koja dođe i prođe sa postupnim propadanjem (mršavljenjem).

vasdoktor.com

Virusna pneumonija


Pluća mogu zaraziti mnogi virusi uzrokujući virusnu pneumoniju. U male i veće djece najčešći su uzročnici respiratorni sincicijalni virus, adenovirus, virus parainfluence i virus influence. Pneumoniju može uzrokovati i virus ospica, naročito u neishranjene djece.


U zdravih odraslih osoba pneumoniju uzrokuju dva tipa virusa, zvana tipovi A i B. U odraslih poneumoniju može uzrokovati i virus vodenih kozica. U starijih ljudi virusna pneumonija je najvjerojatnije uzrokovana virusom influence, parainfluence ili respiratornim sincicijalnim virusom. Ljudi svake dobi sa oslabljenim imunitetom mogu dobiti tešku pneumoniju izazvanu citomegalovimsom ili virusom herpesa simpleksa.
Većina virusnih pneumonija liječi se lijekovima da bi se uništio virus. Međutim, neke teške virusne pneumonije mogu se liječiti protuvirusnim lijekovima, npr. pneumonija uzrokovana virusom vodenih kozica ili herpesa simpleksa može se liječiti aciklovirom. Godišnje cijepljenje protiv influence preporučuje se zdravstvenim radnicima, starijim osobama i ljudima sa hroničnim bolestima kao što su emfizem, šećerna bolest, srčana bolest i bubrežna bolest.

vasdoktor.com

Wegenerova granulomatoza


Wegenerova granulomatoza je potencijalno smrtna bolest koja se odlikuje teškom upalom zidova krvnih žila (granulomatozni vaskulitis), sinusa, pluća, bubrega i kože sa nakupinama koji se zovu granulomi. U nekim slučajevima zahvaćeni su samo nosni putevi, disajni putevi i pluća.


U toj su bolesti krvne žile pluća upaljene a nešto plućnog tkiva je uništeno. Uzrok Wegenerove granulomatoze je nepoznat, ali vjerojatno određenu ulogu imaju i alergijske reakcije.

Simptomi i dijagnoza
Plućna Wegenerova granulomatoza ne mora uzrokovati simptome, ali može izazvati povišenu temperaturu, gubitak težine, umor, kašalj, zaduhu i bol u prsima.
Rtg grudnog koša može pokazati šupljine ili gusta područja u plućima koja izgledaju kao rak. Konačna se dijagnoza može postaviti samo mikroskopskim ispitivanjem malog komadića tkiva koje se može uzeti iz zahvaćenog područja kože, nosnih puteva, disajnih puteva ili pluća. Određeno antitijelo, koje se zove antineutrofilno citoplazmičko antitijelo, može se često otkriti u krvi ljudi s Wegenerovom granulomatozom.

Liječenje
Bolest se bez liječenja može naglo pogoršati i uzrokovati smrt tako da liječenje treba započeti odmah nakon što je postavljena dijagnoza. Plućna Wegenerova granulomatoza može reagirati i na same kortikosteroide, ali mnogi ljudi trebaju i drugi lijek, koji oslabljuje imunitet, kao što je ciklofosfamid.

vasdoktor.com