utorak, 26. siječnja 2016.

Respiratorni distres sindrom

(Franc Šifrer)
Akutni respiratorni distres sindrom je sindrom oštećenog pluća, kojeg karakteriše  dispneja, hipoksemija, smanjena plućna komplijansa i difuzni obostrani plućni infiltrati. To je sindrom zapaljenja i povećane propustljivosti pluća, što klinički, radiološki i patofiziološki daje sliku plućnog edema koji je posljedica povećanog pritiska u lijevoj pretkomori (klin pritiska pri desnostranoj srčanoj kateterizaciji manji je od 18 mmHg). Neki govore o nekardiogenom plućnom edemu. S obzirom na ozbiljnost oštećenja, razdvajamo akutni respiratornog distres sindrom (ARDS) i akutne plućne ozljede (akutna ozljeda pluća - ALI).

Ova stanja razlikuju se samo po stupnju hipoksemije, definisanim odnosom parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi i koncentracijom kisika u inspirijumu (paO2/FiO2). Za dijagnozu akutne povrede pluća potrebno je da omjer bude manji od 40 kPa, a za dijagnozu akutnog respiratornog distres sindroma manji od 26 kPa.

Epidemiologija
Incidenca sindroma je između 20 i 70 bolesnika na 100.000 stanovnika godišnje.

Patogeneza i patofiziologija
Medijatori upale nastaju u samim plućima, ili dolaze u pluća putem krvi i oštećuju funkciju alveolarnih epitelnih stanica i endotelnih stanica krvnih sudova. Faktori rizika za nastanak akutnog respiratornog distres sindroma su: upala pluća, aspiracija želučanog sadržaja, kontuzija pluća, udisanje dima, utapanje, masna embolija, reperfuzija pluća nakon transplantacije pluća ili embolektomije, sepsa, politrauma, akutni pankreatitis, transfuzija krvi, kardio-pulmonalni bypass.
Akutni respiratorni distres sindrom sastoji se iz tri faze: eksudativne, proliferativne i fibrotične. U eksudativnoj  fazi oštećenje alveolarnog epitela i vaskularnog endotela rezultira propuštanjem vode, bjelančevina, upalnih stanica i eritrocita u intersticij i lumen alveolarnih duktusa. Ireverzibilno se oštetćuje alveolarne ćelije tipa 1. U alveole se odlažu fibrin i drugi proteini koji sa ostacima ćelija tvore hijaline membrane. Oštećenja alveolarnih ćelija tipa 2, koji produkuju surfaktant, uzrokuje kolaps alveolarnih prostora. Pluća postaju tvrda. Poremeti se odnos između ventilacije i perfuzije, povećava se gradijent između alveola i krvnih sudova, zbog hipoksije nastaje plućna hipertenzija. U proliferativnoj  fazi regenerišu  se alveolarne stanice tipa 2. Fibroblastna reakcija kod nekih bolesnika dovodi do nagomilavanja kolagena u alveolama, krvnim žilama i intersticijumu pluća. Pluća se remodeliraju, nastaju mikrociste. Ova faza je ireverzibilna.

Klinička slika
Akutni respiratorni distres sindrom većinom se javlja 24 do 72 sata nakon provocirajućeg događaja. Pacijenti imaju tahipneju, dispneju. Zbog hipoksemije, koja je prisutna unatoč liječenju kisikom (šant), pojavljuju se tahikardija i cijanoza. Fizičko čišćenje pluća dobija na značaju u konsolidaciji plućnog parenhima (OQEA).

Dijagnoza
Dijagnoza se temelji na kliničkim kriterijima, u kombinaciji sa hipoksemijom koja se ne može u potpunosti popraviti kiseonikom (paO2/FiO2 < 40), obostrani plućni infiltrati na rendgenogramu pluća, koji su isti kao kod kardiogenog plućnog edema, i normalan pritisak u plućnim kapilarima. Kompjuterizirana tomografija pokazuje da zbog gravitacije konsolidacija i atelektaza prevladavaju u donjim dijelovima pluća.
Liječenje
Treba utvrditi uzrok akutnog respiratornog distres sindroma. Pažljivo je treba tražiti i liječiti na odgovarajući način infekcijske uzroke, jer je sepsa najčešći i potencijalno izlječljiv uzrok akutnog respiratornog distres sindroma.
Zbog progresivne hipoksemije - obično je potrebno uraditi intubaciju i mehaničku ventilaciju. Izaberemo pomoćni način ventilacije i dodamo pozitivan tlak na kraju ekspirijuma - PEEP (positive end-expiratory pressure). PEEP povećava funkcionalni rezidualni kapacitet pluća i sprečava kolaps plućnih alveola. PEEP, koji je veći od 15 cm H2O, preko smanjenog venskog priliva smanjuje srčani output, a time i sistemski transport kisika. Korištenje PEEP omogućava smanjenje inspiratorne koncentracije kisika na 60%, pri kojoj više nema toksičnog učinka na pluća. Inspiratornu koncentraciju titriramo do ciljne zasićenosti hemoglobina kisikom od 90%.
Ako sa mehaničkom ventilacijom pokušamo ostvariti normalan pH i parcijalni pritisak ugljendioksida u arterijskoj krvi, potrebno je povećati minutnu ventilaciju. To povećava rizik od  nastanka barotraume i volutraume. Smanjenje respiratornog volumena na 6 ml po kilogramu idealne tjelesne težine rezultirat će povećanjem parcijalnog pritiska ugljendioksida u arterijskoj krvi. To nazivamo permisivna hiperkapnija. Ventilaciju sa permisivnom  hiperkapnijom radimo zbog zaštite pluća. Posljedična respiratorna acidoza  s pH između 7,20 i 7,30 dugoročno nije štetna. Manji disajni volumeni omogućavaju niže pritiske u disajnim  putevima. Ako upotrebljavamo veće volumene i prenapušemo zdrave alveole, nastaje  volutrauma. Ona nastaje zbog razgradnje surfaktanta i rupture epitelnih i endotelnih stanica. Zbog toga u pluća dolaze dodatne upalne stanice i luče citokine. Tako volutrauma pogoršava prognozu sistemske upale. Bolesnici sa akutnim respiratornim distres sindromom zbog sistemske upale često imaju depresiju miokarda, poremećen vaskularni tonus i propustljivost, s posljedičnom nedovoljnom oksigenacijom tkiva. S druge strane, obezbjeđivanje adekvatnog snabdijevanja krvlju organa dodavanjem tečnosti zbog povećane propustljivosti krvnih žila, pogoršava plućni edem. Adekvatna prokrvljenost organ, sa smanjenim volumenom tekućine može se postići korištenjem vazopresora i diuretika, uz praćenje arterijskog pritiska i funkcije drugih organa. Dosadašnje studije ne potvrđuju opravdanost uvođenja glukokortikoida, dušikovog oksida, aktiviranog C proteina i surfaktanta u kliničku praksu. Ekstrakorporalna oksigenacija i odstranjenje  CO2 nekim bolesnicima omogućava da prežive dok se ne poboljša plućna funkcija.

Prognoza
Mortalitet je u 40% slučajeva. Povećana je smrtnost kod starijih osoba sa oslabljenim imunološkim statusom, i bolesnika sa bolesnom jetrom. Uzrok smrti bude   primarna bolest ili multisistemska disfunkcija organa, samo 5% njih umire od respiratorne insuficijencije. Preživjeli se oporave za dvije sedmice nakon akutnog respiratornog distres sindroma. Plućna funkcija popravi se za  3 do 6 mjeseci. Može zaostati opstrukcija, smetnje difuzije i ograničena respiratorna insuficijencija. Može se zbiti i potpuni oporavak.



Literatura
  1. Schwarz MI, King TE. Interstitial lung disease. 4th ed. McGraw-Hill Medical, 2010.
  2. Mušič E. Pljučni vaskulitisi. In: Košnik M, Mrevlje F, Štajer D, Černelč P, Koželj M eds. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta and Slovensko medicinsko društvo, 2011: 1215-7.
  3. Gašperšič N, Rozman B. Vaskulitični sindromi. In: Košnik M, Mrevlje F, Štajer D, Černelč P, Koželj M eds. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta and Slovensko medicinsko društvo, 2011: 1215-7

Nema komentara:

Objavi komentar

Napomena: komentar može objaviti samo član ovog bloga.